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吸烟与脑动脉瘤形成破裂的相关性研究 [复制链接]

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众所周知,吸烟是动脉瘤形成和破裂的独立危险因素。吸烟在颅内动脉瘤形成和破裂中的具体机制尚不明确。有关假说认为,吸烟可以加剧动脉粥样硬化、干扰血管壁弹力蛋白和胶原蛋白合成;动脉形态学改变和血流动力学的作用可导致动脉瘤形成和最终破裂。美国马萨诸塞州医院神经外科RoseDu教授等对吸烟者和非吸烟者的动脉瘤形态学差异以及吸烟对动脉瘤的形成和破裂的影响机制进行研究,结果发表在年7月的《Neurosurgery》杂志。

该单中心回顾性分析共纳入例颅内动脉瘤患者,其中例是不吸烟者,归为非吸烟组;97例为吸烟者,归入吸烟组。对两组患者的未破裂动脉瘤人数和比例、年龄、无高血压者人数和比例、非多发动脉瘤人数和比例、家族中无动脉瘤人数和比例以及不同类型动脉瘤的数量和比例进行统计。结果仅在多发动脉瘤人数上,吸烟组的多发动脉瘤患者比例高于非吸烟组,两组差别有统计学意义。

表1.两组患者的基本临床特征和脑动脉瘤形成的危险因素的比较。

随后,通过软件分析术前CTA结果,建立动脉瘤和周围血管结构的3D模型,确定动脉瘤瘤体外和体内的各种参数(图1、2)。

图1.动脉瘤瘤体外各种参数:Pa、D1a、D2a分别是距离动脉瘤瘤颈最近的血管直径,由于血管直径在不同部位变化较大,必须在各自位置上进行标准化。载瘤动脉的动脉瘤段标准化后的直径P=(Pa+Pb)/2,分支血管在动脉瘤段的直径是D1=(D1a+D1b)/2,D2=(D2a+D2b)/2;Pb是沿载瘤动脉长轴1.5倍Pa远处的动脉直径。D1b、D2b是沿分支血管长轴1.5倍远处的分支直径。三支血管的轴线组成三个角度,分别是载瘤动脉与分支的夹角,分支间的两个夹角。

图2.动脉瘤瘤体内的各种参数:瘤体最大高度是瘤颈(HD)与瘤体最长轴相交的线段(Hmax)长度;垂直高度(H)为通过瘤体最长轴与瘤颈(HD)交点、并与瘤颈垂直的长轴线段(ND)的长度;动脉瘤高宽比为H/ND;动脉瘤角度为瘤颈所在直线与瘤体最长轴之间的夹角(小于度)。变化参数包括尺寸比和血流角:尺寸比是Hmax/(P+D1+D2);血流角为瘤体最长轴与载瘤动脉长轴形成的夹角(小于度)。

研究者对两组患者的动脉瘤瘤体最大径、动脉瘤容积、瘤颈直径、高宽比、动脉瘤角度、实际和标准化后的载瘤动脉直径、实际和标准化后的分支动脉直径、尺寸比、血流角度以及血管分支之间夹角进行单因素分析,结果表明两组间仅有标准化后的载瘤动脉直径的差异有统计学意义,吸烟组载瘤动脉直径小于非吸烟组(表2)。

表2.吸烟组与非吸烟组患者动脉瘤参数的单因素分析。

多因素分析结果表明,两组间在多发动脉瘤、分支血管直径、尺寸比和基底动脉动脉瘤方面有显著差异,即吸烟组多发动脉瘤的比例高于非吸烟组,吸烟组分支血管直径大于非吸烟组,吸烟组的尺寸比也大于非吸烟组,基底动脉动脉瘤的比例吸烟组高于非吸烟组。

表3.吸烟组与非吸烟组患者动脉瘤参数的多因素分析。

该研究表明,动脉瘤形态可以直接影响动脉瘤内的血流动力学参数,而吸烟组患者动脉瘤形态与非吸烟组有明显的不同。理解这些形态学改变或许能使临床医生更精确地判断吸烟者脑动脉瘤破裂的风险。

(医院李明耀编译,江苏医院刘创宏审校,《神外资讯》编辑部主编、医院陈衔城教授终审)

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