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检验病例一位48岁的可卡因服用者胸痛 [复制链接]

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作者:医院第六医学中心马学斌

48岁男子来到急诊科,主诉左侧胸骨后持续性“压榨痛“。头一天晚上朋友聚会,摄入酒精和可卡因,凌晨2:30从睡眠中剧烈疼醒,服用2粒硝酸甘油暂时缓解。没有呼吸短促,没有发汗。疼痛无放射性,非胸膜炎,与劳累无关。

患者诉与一个月前经历相似,当时服用可卡因后发生显著的非ST段抬高性心肌梗死,当时的心导管插入术显示冠状动脉基本正常,无需介入治疗。服用阿司匹林、硝酸甘油,美托洛尔后,疼痛得到改善,但是没有完全缓解。在此之前2个月完成的超声心动图显示射血分数正常,左心室轻度肥厚,无室壁运动异常。诊断心肌梗死,

既往病史:患者7年前诊断为小细胞肺癌,接受了放化疗的治疗。之后有脑转移,多发性中风和短暂性脑缺血的发作,有高血压和药物滥用史。目前使用的药物包括赖诺普利、美托洛尔和阿托伐他汀。

体格检查:血压收缩压-,舒张压90-,心率60次/分,呼吸频率20次/分,血氧饱和度98%,体温36.3°,呈轻度痛苦貌。听诊双肺上叶呼吸音减弱,无其他肺和心血管的明显异常发现。无颈静脉怒张,无下肢水肿。腹部柔软,神经系统正常。

心电图检查,正常窦性心律,接下来早晨的超声心动图显示左心室射血分数正常,无室壁运动异常,轻微的左心室肥大,左心房扩大,有少量心包积液,主动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣关闭不全。

实验室检查包括cTnT,总肌酸激酶(总CK),和CKMB,和CKMB/CK比值。附加实验包括基础生化检验、血常规检查,实验室数据如下:

最终诊断为继发于可卡因的非ST段抬高性心肌梗死。

心肌梗死相关知识

01

定义及分型

根据第四版"全球心肌梗死定义"标准,心肌梗死是指急性心肌损伤[血清心脏肌钙蛋白(cardiactroponin,cTn)增高和/或回落,且至少1次高于正常值上限(参考值上限值的99百分位值),同时有急性心肌缺血的临床证据,包括:(1)急性心肌缺血症状;(2)新的缺血性心电图改变;(3)新发病理性Q波;(4)新的存活心肌丢失或室壁节段运动异常的影像学证据;(5)冠状动脉造影或腔内影像学检查或尸检证实冠状动脉血栓。

通常将心肌梗死分为5型/p>

1型:由冠状动脉粥样硬化斑块急性破裂或侵蚀,血小板激活,继发冠状动脉血栓性阻塞,引起心肌缺血、损伤或坏死。须具备心肌损伤和至少一项心肌缺血的临床证据。

2型:与冠状动脉粥样斑块急性破裂或侵蚀、血栓形成无关,为心肌供氧和需氧之间失平衡所致。

3型:指心脏性死亡伴心肌缺血症状和新发生缺血性心电图改变或心室颤动,但死亡发生于获得生物标志物的血样本或在明确心脏生物标志物增高之前,尸检证实为心肌梗死。

4型:包括经皮冠状动脉介入治疗(PCI)相关心肌梗死、冠状动脉内支架或支撑物血栓形成相关心肌梗死及再狭窄相关心肌梗死。

5型:为冠状动脉旁路移植术(CABG)相关的心肌梗死。

02

临床表现

典型的缺血性胸痛为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛(通常超过10~20min),可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射;常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等,部分患者可发生晕厥。含服硝酸甘油不能完全缓解。

03

诱发因素

患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上,由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂,血中的血小板在破裂的斑块表面聚集,形成血块(血栓),突然阻塞冠状动脉管腔,导致心肌缺血坏死;另外,心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死,常见的诱因如下:过劳、激动、暴饮暴食、寒冷刺激、便秘、吸烟、大量饮酒。

TimNawrot博士团队在《柳叶刀》发表的一项meta分析中也证实,精神刺激是心梗的诱因,且负面精神刺激,如焦虑、悲伤、压力对发病率的影响大于正面的精神因素;他们还为各种心梗诱因排了个名:可卡因摄入>暴饮暴食>体力活动>性生活交通污染呼吸道感染酒精咖啡空气污染,影响权重依次递减。本例患者即是可卡因诱发的心肌梗死。

04

诊断标准

根据典型的临床表现,特征性心电图衍变以及血清生物标志物的动态变化,可作出正确诊断。心电图表现为ST段抬高者诊断为ST段抬高型心肌梗死;心电图无ST段抬高者诊断为非ST段抬高型心肌梗死(过去称非Q波梗死)。老年人突然心力衰竭、休克或严重心律失常,也要想到本病的可能。表现不典型的常需与急腹症、肺梗死、夹层动脉瘤等鉴别。

05

鉴别诊断

鉴别诊断的关键在于服用可卡因后的胸痛患者是否有心肌损伤,如有心肌损伤,需要立即用药和手术处理。据估计,因服用可卡因到急诊科的胸痛患者中,仅有6%具有实际的心肌损伤。这一小部分人心肌缺血版友胸壁痛和骨骼痛,这需要与急性心肌缺血相鉴别。

概括来讲,在可卡因相关的胸壁痛与急性心肌梗死在临床症状、心电图和生物标志物上都惊人的相似,最终的鉴别需要依赖肌钙蛋白I和肌钙蛋白,以及超声心动图。

06

实验室检查

1.心电图:特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。

2.心肌坏死血清生物标志物升高:

肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白(T或I)升高是诊断急性心肌梗死的重要指标。可于发病3~6小时开始增高,CK-MB于3~4d恢复正常,肌钙蛋白于11~14天恢复正常。

3.检测心肌坏死血清生物标志物/p>

采用心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶(CK-MB)的快速诊断试剂,可作为心肌梗死突发时的快速的辅助诊断,被越来越多的应用。

4.其他:白细胞数增多,中性粒细胞数增多,嗜酸性粒细胞数减少或消失,血沉加快,血清肌凝蛋白轻链增高。

参考文献

1,Tietz’sAPPLIEDLABORATORYMEDICINEsecondedition7,

2,急性ST段提高型心肌梗死诊断和治疗指南()中华心血管病杂志,47(10):-

一线药物有硝酸甘油、氧气、阿司匹林、钙拮抗剂等。阿司匹林,用于非可卡因相关的心肌梗死中抑制血小板聚集。经皮冠状动脉成形术评估可疑潜在狭窄的严重程度,苯二氮卓类药物可以用于降低心率,改善系统性高血压,有助于降低可卡因对心肌的直接损伤。如果患者同时有颅内癫痫发作或严重高血压,是凝血酶使用的禁忌症。

冠状动脉痉挛的治疗,最好用硝酸盐,和钙通道阻滞剂或а-阻滞剂而非в-阻滞剂,(в-阻滞剂用于非可卡因相关的心肌损伤)。如果使用了в受体拮抗剂,不反对使用а受体刺激剂会加剧冠状动脉的痉挛。因此,需避免这两种药物同用。然而,拉贝洛尔作为一种а和в共同的拮抗剂,可以用于逆转症状性高血压,而不会加剧а肾上腺素诱导的血管收缩。

THEEND

编辑:青翠欲滴

审校:晨晨

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